پاسخ دادن به اين پرسش كه چرا بعضي ها سيگار مي کشند منطقاً ساده است. گياه توتون حاوي ماده اي شيميايي به نام نيكوتين است كه به گيرنده هاي مولكولي خاصي در غشاءهاي خارجي گروهي از سلول هاي عصبي جانوري اتصال مي يابد. نيكوتين پس از اتصال به اين گيرنده ها، اين سلول ها را به شكلي غير از روال عادي شان تحريك مي كند. اگر جانوري كه نيكوتين وارد بدنش شده يك حشره باشد، نتيجه حاصل مرگبار است؛ كه البته از ديدگاه حفاظت گياه توتون در مقابل حشرات مطلوب به حساب مي آيد. اما اگر موجودي كه نيكوتين را مصرف مي كند انساني با حجم بدني بسيار بزرگتر باشد، مقدار اندك نيكوتين احساس خوشايندي در او به وجود مي آورد (هر چند حتي در مورد انسان نيز مقدار كافي از نيكوتين مي تواند كشنده باشد).
اما نيكوتين يك اثر ثانوي هم به وجود مي آورد؛ اين ماده تغييراتي نيمه دائمي در نحوه ارتباط سلول هاي عصبي با يكديگر ايجاد مي كند. نتيجه آن است كه اين سلول هاي عصبي بدون وجود نيكوتين، كار خود را به درستي انجام نمي دهند و صاحبان اين سلول هاي عصبي، يعني کساني كه سيگار مي كشند، به تدريج به نيكوتين وارد شده به بدنشان معتاد مي شوند. به نظر مي رسد اين كه افراد پس از چه مدت يا چه مقدار سيگار كشيدن به آن معتاد مي شوند، در اشخاص ِ متفاوت فرق مي كند و دليل آن تا به حال كاملاً روشن نشده است. اما اخيراً هيدتوشي ناكامورا و همكارانش در "بيمارستان شركت برق توكيو" در ژاپن توانسته اند تا حدي اين مسئله را توضيح دهند.
آنها در مقاله اي كه در EUROPEAN RESPIRATORY JOURNAL به چاپ رسانده اند بيان کرده اند كه تعداد پاكت هاي سيگاري كه يك آدم سيگاري مي كشد، بستگي به اين دارد كه چه گونه اي از يك آنزيم خاص را در بدنش داشته باشد- و به عبارت ديگر مسئله به ژن هاي او مربوط است. اين آنزيم نام ساده اي دارد: CYP2A6 و جزء خانواده اي از آنزيم هاي سم زدايي كننده است كه با نام " سيتوكروم P450 " شناخته مي شوند و يكي از وظايفشان اين است كه نيكوتين را به مواد شيميايي كمتر آسيب رساني به نام "كوتينين" تبديل كنند كه بعداً مي توانند دفع شوند. اما ژني كه آنزيم CYP2A6 را رمزبندي مي كند به سه شكل مختلف وجود دارد، كه هر يك از آنها شكل متفاوتي از آنزيم را ايجاد مي كنند و مهمتر اين كه برخي افراد اصولاً فاقد اين ژن هستند.
دكتر ناكامورا و همكارانش 200 فرد سيگاري با مصرف مداوم سيگار را كه بالاي50سال داشتند مورد بررسي قرار دادند تا ببينند كه آيا گونه هاي مختلف CYP2A6 در اين افراد با عادات سيگار كشيدنشان ارتباط دارد يا نه؛ چنين ارتباطي وجود داشت. آنهايي كه داراي دو نسخه از شايع ترين شكل اين ژن بودند (هر نسخه از ژن از يكي از والدين به ارث مي رسد) بيش از همه سيگار مي كشيدند. کساني كه نادرترين شكل هاي اين ژن را داشتند کمتر سيگار مي كشيدند و آنهايي كه به كلي فاقد اين آنزيم بودند كمتر از همه سيگار دود مي كردند.
اين وضعيت متناقض ناشي از آن است كه شايع ترين شكل اين آنزيم، مؤثرترين آنها در سم زدايي از نيكوتين هم هست و در غياب CYP2A6 نيكوتين بايد از راه هاي آنزيمي داراي سرعت و كارايي كمتر سم زدايي شود. بنابراين در افراد داراي آنزيم هاي كارآمد، نيكوتين به سرعت تجزيه مي شود و در نتيجه آنها به زودي نياز به كشيدن سيگار ديگري را حس مي كنند. اما در صورتي كه شکل هاي کم اثرتر اين آنزيم را داشته باشيد، با مقدار كمتري سيگار مي توانيد سطح نيكوتين را در بدنتان حفظ كنيد. به اين ترتيب آنچه را كه انتخاب طبيعي به عنوان صفتي مفيدتر تشخيص داده، ممكن است نهايتاً باعث مرگ سريع تر شما شود!
برگرفته از سایت راسخون
نظرات 0
شما هم میتوانید در این مورد نظر دهید