اعصاب محيطي كار انتقال پيامهاي عصبي را بين اندامهاي بدن ومراكز عصبي به عهده دارند. در سيستم عصبي محيطي ومركزي عوامل مختلفي مي تواند منجر به اسيب ديدن اعصاب محيطي شود. آسيب اعصاب محيطي از يك طرف منجر به اختلال در عملكرد اندامهاي مرتبط با آنها شده واز طرف ديگر منجر به ايجاد تغييراتي دراكسون نورونهاي صدمه ديده (دژنراسيون والرين) وجسم سلولي نورونهاي مرتبط با عصب آسيب ديده (كروماتوليز) و بروز تغييراتي در مراكز عصبي    مر تبط با اين اعصاب (دژنراسيون مركزي) درانسان شود.

عصب سياتيك يكي از طويل ترين و قطور ترين اعصاب  موجود در بدن است كه از لگن تا انگشتان پا كشيده  مي شود.اين عصب از قطعات 4و5 نخاع ناحيه كمري وقطعات 1و2و3خاجي منشا مي گيرد وپس از خروج از حفره لگني، از بين عضلات ناحيه پشت ران  به سمت پايين كشيده مي شودو نهايتا در قسمت پايين ران وبالاتر از زانوبه دوشاخه كه به نامهاي عصب تيبيا ل وعصب پرونئال معروف است تقسيم مي شود.  عصب تيبيال وپرونئال عضلات ساق پا، كف پا وانگشتان پا را عصب دهي كرده و در كنترل حركات پا و انگشتان شركت مي كند.

عصب سياتيك در اصل يك عصب مختلط است يعني شامل مجموعه اي از فيبرهاي حسي وحركتي است كه درصد فيبرهاي حسي ان بيشتر از فيبرهاي حركتي است. تحقيقات انجام شده بر روي عصب سياتيك در رت نشان ميدهد كه اين عصب در رت شامل حدود 27هزار فيبراست كه 6 درصد آنها را فيبرهاي حركتي ميلين دار، 23 درصد فيبرهاي حسي ميلين دار، 48 درصد فيبرهاي حسي بدون ميلين و23 درصد آنها را هم فيبرهاي سمپاتيكي فا قد ميلين تشكيل مي دهد.

از آنجا كه پيامهاي عصبي حياتي از جمله لمس دقيق، حس هاي عمقي و ارتعاش از طريق ستون پشتي نخاع به بصل النخاع مي رسد و بعد از تقاطع در بصل النخاع به مراكز بالاتر مغزي هدايت مي شود، آسيب اعصاب محيطي مربوط به اين مسير ممكن است علاوه بر اختلال در عملكرد اندامهاي مربوطه روي مراكز عصبي هم اثر بگذارد.  امواج عصبي مربوط به احساسات لمس نيمه تحتاني بدن از طريق  دسته گراسيليس و امواج عصبي مربوط به نيمه فوقاني بدن، بازو و گردن از طريق دسته كونه آتوس در طناب خلفي ماده سفيد نخاع به سمت بالا هدايت مي شوند.  اين دستجات در ناحيه خلفي بصل النخاع به هسته هاي گراسيلي و كونه آتوس ختم مي شوند.  در بصل النخاع پايانه هاي مركزي نرونهاي حسي با جسم سلولي نورنهاي موجود در اين هسته ها سينا پس برقرار كرده و آكسون نرونهاي درجه دوم پس از تقاطع در بصل النخاع از طريق مسير لمنيسكوس مياني به تالاموس و سپس به مراكز حسي پيكري مربوط در قشر مخ هدايت مي شوند.

مطالعات انجام شده در مورد تاثير ضايعات اعصاب محيطي بر مراكز عصبي

چون فيبرهاي حسي عصب سياتيك از طريق ستون پشتي نخاع در نهايت به هسته هاي گراسيلي در بصل النخاع ختم مي شوند، در اين تحقيق فرض بر اين بوده است كه عوامل آسيب رسان به عصب سياتيك، مانند كمپرسيون عصب سياتيك،  به علت حذف بعضي از اطلاعات ورودي به اين هسته باعث تغييرات ساختاري در هسته هاي گراسيلي مي شود.

در مورد تاثير ضايعات اعصاب محيطي بر تغييرات ساختاري درهسته هاي ستون پشتي بصل النخاع، به ويژه تاثير ضايعات عصب سياتيك بر هسته هاي گراسياي تا كنون تحقيقات زيادي صورت نگرفته است وبيشتر تحقيقات انجام شده در مورد اثرات ظايعات اعصاب اندام حركتي جلويي بر هسته هاي كونئاتوس متمركز شده است.

قطع عصب سياتيك  در رتهاي با لغ علاوه بر كاهش 15 تا 30 درصدي نورونها در گانگليونهاي ريشه پشتي نخاع كمري ، مي تواند منجر به دژنراسيون بعضي از نورونهاي ايپسي لترا ل شاخ پشتي ماده خاكستري نخاع شود.   به علاوه قطع عصب سياتيك دژنراسيون نورونهاي ايپسي لترا ل شاخ شكمي نخاع و هم چنين دژنراسيون تعداد محدودي از نورنهاي كنترا لترا ل شاخ پشتي نخاع ودژنراسيون نوروني محدود در هسته هاي گراسيلي بصل ا لنخاع را سبب مي شود كه نشان دهنده بروز آتروفي ترانس نورونال در اجسام سلولي كه بيشترين آورانهاي خود رااز دست داده اند مي باشد. در مجموع اين نتايج نشان مي دهد كه دژنراسيون پس گانگليوني ممكن است يك پديده عمومي باشد كه به دنبال آسيب اعصاب محيطي بروز مي كند.

قطع ريشه هاي پشتي L4 - L6 اعصاب نخاعي در رت منجر به شروع فرايند دژنراسيون در محل آسيب ديده وگسترش آن به ستون پشتي با سرعتي حدود 3 ميلي متر در ساعت مي شود.   به علاوه ظهوردژنراسيون اوليه دراكسونهاي پيش سيناپسي درهسته هاي گراسيلي نشان مي دهدكه متوقف شدن انتقال اكسوني رتروگريد احتمالا عامل اصلي تخريب اكسون بعد از قطع عصب است.

در اين رابطه نشان داده شده است كه قطع ريشه هاي پشتي اعصاب نخاعي (ريزوتومي) در قطعات گردني وسينه اي فوقاني (C2-T4) در ميمونهاي بالغ، علاوه برايجاد آتروفي ترانس نورونال در هسته هاي كونئاتوس وكاهش حجم آن به ميزان 44تا 51 درصد در سمت آسيب ديده، باعث كاهش حجم هسته هاي شكمي خلفي جانبي تالاموس (VPL)، درسمت مخالف به ميزان 32تا38 درصد مي شود.  در عين حال تاثيرآن بركاهش تعداد نورونها دراين هسته ها بسيار محدودتر است.  البته درصد كاهش جمعيت نوروني دراين هسته ها با گذشت زمان بيشتر مي شود.  در مجموع اين  يافته هانشان مي دهد كه حذف آورانهاي اندامهاي فوقاني منجر به ايجاد آتروفي ترانس نورونال اوليه در هسته هاي كونئيت و بروزآتروفي ترانس نورونال ثانويه درهسته هاي تالاموسي مي شود.

آناليز كمي تغييرات آناتوميكي در هسته كونئاتوس به دنبال قطع عصب اندام حركتي جلويي در گربه هاي بالغ، نشان داد كه حجم هسته هاي كونئاتوس 11 تا 23 درصد واندازه جسم سلولي نورونهاي موجود در اين هسته به طور متوسط 2/15درصد كاهش مي يابد، در حالي كه درتعداد نورنهاي موجود در اين هسته ها درفاصله زماني 1تا36 هفته بعد از قطع عصب كاهش معني داري مشاهده نمي شود.

تاثير  ضايعات اعصاب محيطي بر گانگليون ريشه خلفي نخاع وساختار سلولي شاخ قدامي ماده خاكستري نخاع:

در مورد تاثير ضايعات اعصاب محيطي بر ساختار نوروني نخاع وگانگليونهاي ريشه خلفي نخاع مطالعات بسيار بيشتري صورت گرفته است به طور مثال قطع عصب سياتيك در ناحيه مياني ران در رتهاي تازه متولد شده در طي 10 روز اوليه زندگي سبب دژنراسيون نوروني سريع وانجام پديده آپوپتوزيس در نورنهاي حسي گانگليون ريشه پشتي نخاع در سمت ضايعه ديده مي شود وشيوع پديده آپوپتوزيس در نورونهاي حسي ريشه پشتي نخاع وابسته به سن  جانور در هنگام اكسوتومي است وبين كاهش سن وانجام فرايند آپوپتوزيس ارتباط معني داري وجود دارد .

مطالعه تاثير كمپرسيون  عصب سياتيك در رت بر دژنراسيون نورني در شاخ قدامي ماده خاكستري نخاع  با استفاده از روش دايسکتور نشان دهنده كاهش معني دار در تعداد نورنهاي حرکتي آلفا در شاخ شکمي نخاع در دو نيمه راست (ضايعه ديده) و چپ (کنترل) مي باشد.

مطالعه اثرات  اوليه آكسوتومي عصب سياتيك در  نوزاد موش صحرايي برروي تغييرات نورونهاي حركتي نخاعي در زمانهاي 1، 3، 6، 12، 24، 48 و 72 ساعت پس از آكسوتومي درسگمانهاي L4-L6 نخاعي نشان داد كه درصد بقاي نورونهاي حركتي در طي 6 الي72 ساعت پس از آكسوتومي كاهش معني‌داري مي يابد. (05/0 >P)  دراين رابطه  در طي مراحل اوليه پس از آكسوتومي كروماتوليز، متراكم شدن پيشرونده سيتوپلاسمي و متراكم شدن و توده‌اي شدن يكنواخت كروماتين روي مي دهد.

نتيجه گيري

در اين تحقيق تغييرات ايجاد شده در دانسيته ي نورنهاو سلولهاي نوروگليا درهسته گراسيلي بصل النخاع، يك ماه  پس از كمپرسيون عصب سياتيك پاي چپ رتهاي  بالغ، با استفاده از متد دايسكتور،  مورد مطا لعه قرار گرفته است. نتايج به دست آمده اگرچه ازنظر آماري معني دار نيست نشان دهنده كاهش  دانسيته نورونها به ميزان حدود10 درصد، بين گروه شم كه در آنها كمپرسيون عصب سياتيك پاي چپ صورت گرفته بود،  در مقايسه با رتهاي سالم و دست نخورده گروه كنترل  بود.  البته دراين هسته دانسيته سلولهاي نوروگليا به ميزان 15 درصد، در گروه شم نسبت به گروه كنترل، افزايش يافت كه اين افزايش ازنظر آماري معني داراست (P<0.05 ).

علت كاهش در دانيسيته نورني در اين هسته را مي توان به كاهش ميزان آوران ها به اين هسته، پس از كمپرسيون عصب سياتيك ودر نتيجه بروز آتروفي احتمالي در اين هسته نسبت داد.  با كاهش ميزان آورانها، جسم سلولي نورونها از بسياري از اطلاعات محيطي وفاكتورهاي محرك رشد كه براي بقاي انها لازم است محروم مي شوند. در اين رابطه مشخص شده است كه اكثر نورنهاي سيستم عصبي مركزي اثر تروفيك روي يكديگر اعمال مي كنند و در اثر تخريب رشته هاي ورودي اصلي به گروهي از نورنهاو در نتيجه حذف عوامل تروفيك اين سلولها بتدريج تحليل رفته و از بين مي روند. البته نورنهاي سيستم عصبي جانوران نا بالغ نسبت به تخريب حاصله در اثر از دست دادن آورانها مستعدترند. فرايند آتروفي ترانس نورونال يا دژنراسيون ترانس نورونال با آتروفي عضلاني به دنبال قطع عصب حركتي قابل مقايسه است.

دليل معني دار نبودن تفاوت دانسيته نوروني بين گروه كنترل وگروه شم را مي توان به اين موضوع نسبت دادكه تمام آورانهاي هسته گراسيلي فقط توسط عصب سياتيك تامين نمي شود و اطلاعات ورودي به اين هسته از منابع ديگري نيز تامين مي شود كه به بقاي جسم سلولي نورونهاي موجود در اين هسته بعد از اسيب عصب سياتيك كمك مي كند.  دليل ديگر تاثير محدود آسيب عصب سياتيك بر جمعيت سلولي موجود در هسته گراسيلي را مي توان وجود حالت سوماتوتوپيك در اين هسته ها دانست.  از آنجا كه در روش دايسكتور بايد شمارش سلولها به صورت كاملا رندوم در هسته گراسيلي انجام شود، ممكن است بعضي از چهار چوبهايي كه براي شمارش  سلولها بطور تصادفي در نظر گرفته مي شوند مربوط به مكانهاي از هسته هاي گراسيلي باشد كه آورانهاي مر بوط به عصب سياتيك به آنجا ختم  نمي شود.

در اين تحقيق براي بررسي اثرات سيليسيوم ويا تركيبات محتوي اين عنصر در جلوگيري از تشديد اثرات دژنراسيون مركزي در هسته هاي گراسيلي بصل النخاع رت، ناشي از ضايعه كمپرسيون عصب سياتيك،  با توجه به تاثير مثبت سيليكاتها بر محافظت يا ترميم نورونهاي حركتي نخاع در رت كه قبلا انجام شده بود‌ از دو منبع آلي (عصاره ساقه گياه دم اسب ) ومعدني ( متاسيليكات سديم)  استفاده شد.  نتايج به دست آمده درگروههاي تجربي 1 تا 6 نشان دهنده انجام ترميم نوروني بين 2 تا 8 درصد(جدول ) مي باشد كه بيشترين ميزان ترميم به ميزان حدود 8 درصد درگروه تجربي 3 كه3 بار تزريق صفاقي  متا سيليكات سديم دريافت كرده بودند قابل مشاهده بود و در ساير گروههاي تجربي كه تعداد دفعات تزريق عصاره گياه دم اسب يا متا سيليكات سديم در آنها متفاوت بود ترميم به ميزان كمتري انجام شده بود. اين نتايج  در مجموع مي تواند حاكي از تاثير مثبت سيليكاتهاي موجود در عصاره گياه دم اسب و هم چنين متا سيليكات سديم در روند ترميم باشد.

دراين رابطه نتايج حاصل از تحقيقات قبلي نشان ميدهد كه متا سيليكات سديم داراي اثرات آنتي اكسيداني است  و سيليس مي تواند اثرات سيتوتوكسيك بر سلولهاي ماكروفاژ داشته باشد و از اين طريق باعث به تعويق افتادن فرايند التهاب پس از آسيب ديدن عصب سياتيك در رت شود .  اين اثرات مي توانند باعث به تاخير افتادن دژنراسيون نورني بعد از كمپرسيون عصب سياتيك شوند.

بر اين اساس و ازآنجا كه به دنبال كمپرسيون عصب مواد مختلفي از جمله راديكالهاي آزاد در بافت آسيب ديده آزاد مي شوند وتجمع راديكالهاي آزاد مي تواند سبب آسيب ثانويه بافت وحتي مرگ سلولي شود، بنابر اين تجويز مواد يا تركيبات آنتي اكسيدان وپاك كننده راديكالهاي آزاداز موضع آسيب ديده ميتواند منجر به مهار ويا به تعويق انداختن روندهاي تخريبي ويا مرگ سلولي در بافت شوند.  نتايج حاصل از  تزريق داخل صفاقي سيليس وعصاره گياه دم اسب در توافق با يكديگر و مؤيد اثرات آنتي اكسيدان وبر طرف كننده راديكالهاي آزاد سيليكاتها مي باشد.

تحقيقات انجام شده در مورد سلولهاي نوروگليا ،  نشان دهنده افزايش تعدادسلولهاي نوروگليا در مراكز عصبي  به ويژه در روزهاي اوليه پس از قطع يا آسيب اعصاب محيطي مي باشد. به طور مثال قطع ريشه هاي پشتي اعصاب نخاعي (ريزوتومي) در ناحيه كمر رتهاي بالغ نشان دهنده تكثير سلولهاي نوروگليا به روش ميتوز و وافزايش تعداد آنها در شاخ پشتي نخاع ، دسته هاي ستون پشتي وهسته هاي گراسيلي در روزهاي اوليه پس از آسيب  مي باشد .  اين تكثير بيشتر در موردسلولهاي  آستروسيت وميكرو گليا قابل مشاهده است (.

تكثير سلولهاي نوروگليا 7 تا 10 روز پس از اكسوتومي در شاخ شكمي نخاع در رت قابل مشاهده است اما همين پديده در گربه هاي بالغ و نوزاد گربه مشاهده نمي شود ]23[.

ريزوتومي احتمالا باعث القاي تكثير سلولهاي نو روگليا در روز اول بعد از جراحي مي شود و بيشترين ميزان اين افزايش 2 تا 4 روز بعد از ريزوتومي مشاهده مي شود.  از اين سلولهاي تكثير شده حدود60درصد را ميكروگلياها و30 در صد را آستروسيتها تشكيل مي دهند .  بعد از قطع عصب سياتيك نيز تكثير سلولهاي گليال احتمالا در سيستم عصبي مركزي رخ مي دهد كه حداكثرتعداد نوروگلياهاي مشاهده شده در روزهاي اوليه يعني  2 تا 4 روز بعد از قطع عصب سياتيك است با اين تفاوت كه در اين حالت تمام سلولهاي تكثير شده را ميكروگليا ها تشكيل مي دهند]30[.

نتايج حاصل از اين تحقيق در مورد دانسيته تعداد سلولهاي نوروگليا در هسته گراسيلي نيمه چپ بصل النخاع  يك ماه بعد از كمپرسيون عصب سياتيك پاي چپ، حاكي از تفاوت معني دار بين دانسيته تعداد سلولهاي نوروگليادر گروه شم در مقايسه با گروه كنترل است (p<0.05). اين يافته در توافق باتحقيقات قبلي و تاييد كننده ي تكثير اين سلولها در طي فرايند دژنراسيون والرين و نقش آنها در طي فرايندهاي دژنراسيون ورژنراسيون در سيستم عصبي است.   در عين حال مقايسه دانسيته تعداد سلولهاي نوروگليا در گروهاي تجربي1 تا6 در مقايسه با گروه شم، نشان دهنده 4تا12درصد كاهش  و درمقايسه با گروه كنترل2 تا 11 درصد افزايش را نشان مي دهد.  در مجموع از نتايج حاصل از اين تحقيق مي توان تاثير مثبت احتمالي سيليكاتها وعصاره گياه دم اسب را در به تاخير انداختن فرايند دژنراسيون والرين ناشي از آسيب اعصاب محيطي و تاثير مثبت آنها در فرايند رژنراسيون را نتيجه گيري كرد.